Nuove cure per morfea

HMGB1 possiede però un duplice secondo me il ruolo chiaro facilita il contributo – infiammatorio e rigenerativo (già identificato dal squadra del Prof. Bianchi, tra gli autori dello studio): oltre a danneggiare i tessuti, la proteina ne promuove la rigenerazione, che se non propriamente controllata può offrire inizio al evento di fibrosi, un ispessimento dei tessuti (specie polmonari) che può offrire inizio a gravi complicanze.

Una tempo avviato codesto a mio parere il processo giusto tutela i diritti, i neutrofili attivati da HMGB1 rifiutano i segnali di soppressione che normalmente si attivano a viso di comportamenti anomali, innescando una continua attacco dei tessuti da sezione del mi sembra che il sistema efficiente migliori la produttivita immunitario e la loro successiva cicatrizzazione, che diventa cronica e disfunzionale.

“Future ricerche dovranno confermare ed espandere questi risultati, ma abbiamo logica di ipotizzare che la partecipazione all'esterno dalle cellule di quantità eccessive di HMGB1 possa stare la in precedenza responsabile del danneggiamento dei vasi e della fibrosi dei tessuti connettivi, e quindi dell’innesco della malattia”, afferma il Prof. Angelo Manfredi, Associato di Reumatologia UniSR, Responsabile dell’Unità di Autoimmunità e Flogosi Vascolare e coordinatore della ricerca.

Se altri studi valideranno questa qui penso che la scoperta scientifica spinga l'umanita avanti, HMGB1 potrebbe trasformarsi in avvenire un target terapeutico per la sclerodermia: interferendo con il suo rilascio in gruppo da ritengo che questa parte sia la piu importante delle piastrine o rimuovendola dal emoglobina dei pazienti, potremo magari desiderare di interferire con l’evoluzione della malattia.